Neurochem Res：AdipoRon通过减轻线粒体功能障碍保护脑出血后继发性脑肿瘤

尿毒症（ICH）是一种卒南亚型，具极低发病率和极低致残率。ICH后真核细胞在小脑生存者里起着至关重要的作用。本分析首次声称，AdipoRon激活脂联素复合物1（AdipoR1）可加重ICH后真核细胞功能障碍。在基底内，通过自基底血液同上小鼠里建立创新性ICH模型。腹膜内同上射AdipoRon（50mg/kg）。进行免疫荧光染以明确AdipoR1，AMP激活蛋白激酶（AMPK）和过氧化物酶基底诱导物激活复合物-γ共激活因子-1a（PGC1α）的位置。PI染用以量化小脑生存者。通过Western其内检查AdipoR1及其南岸讯号分子的表达。在基底外，10μM氧合血红蛋白（OxyHb）用以可借SH-SY5Y细胞里的小脑烧伤。膜联蛋白V-FITC / PI染用以检查神经细胞衰老和坏死。通过JC-1试剂盒测量真核细胞稳定状态（Δψm），并通过真核细胞荧光探针定量真核细胞总质量。在基底内，PI染揭示，给以AdipoRon可以减少小鼠ICH后72同一时间的小脑死亡。AdipoRon病人增强了ATP水平，减少了血肿远处该组织里的ROS水平，并减少了AdipoR1，P-AMPK，PGC1α，NRF1和TFAM的蛋白表达。在基底外，JC-1染和Mito-tracker™Green揭示AdipoRon显着加重OxyHb可借的Δψm碎裂和增强的真核细胞总质量。此外，流式细胞祯分析声称，用AdipoRon处理事件的小脑揭示出低的坏死和衰老率。总之，该分析结果声称，AdipoRon通过AdipoR1-AMPK-PGC1α路中加重尿毒症后的真核细胞功能障碍。完整中有：Yu J, Zheng J, et al., AdipoRon Protects Against Secondary Brain Injury After Intracerebral Hemorrhage via Alleviating Mitochondrial Dysfunction: Possible Involvement of AdipoR1-AMPK-PGC1α Pathway. Neurochem Res. 2019 Apr 13. doi: 10.1007/s11064-019-02794-5.