CELL：TREM2可增强防PD-1免疫治果

需将免疫疗法的运用于实现了T细胞内对的遏制，但该视觉效果可能会被腹水的质细胞内摧残。

TREM2是一种质细胞内酶，它负责传递细胞内内波形，在阿尔茨海默患期间保有小以外膜底物。TREM2也被诱发的巨噬细胞内表述。

最近，研究成果技术人员在CELL转发，报导了Trem2-/-人体内比野生型人体内对各种癌症的多见于更加有抵以外用力这一情形，Trem2-/-人体内也敌对PD-1免疫疗法更加有底物。

此以外，当与以外用PD-1联合运用于时，用以外用TREM2的基因工程治疗可抑制多见于，并有利于退变。

单细胞内测序（scRNA-seq）显示，TREM2其可能会和以外用TREM2都与诱发中都少的MRC1+和CX3CR1+巨噬细胞内有关，与之分岔的是表述免疫刺激因子的胰脏亚群的兼并，有利于T细胞内底物的增加。

为了挖掘该发现在本能中都的普遍性，研究成果技术人员首先用IHC研究了来自本能正常和化石的巨噬细胞内中都TREM2蛋白的表述。除了小以外膜细胞内、MITF+胎盘巨噬细胞内、子宫内膜巨噬细胞内和微血管巨噬细胞内以外，绝大多数以外周秘密组织中都的巨噬细胞内都无法检测到TREM2的表述。

相比之下，通过对包含126个样本的多癌秘密组织闪存的筛选评估，研究成果技术人员在75%的来自不同原发口腔的中都捕捉到到TREM2+巨噬细胞内。为了妨碍潜在的一般而言，研究成果技术人员进一步将这一研究不断扩大从99个样本中都获得的完整秘密组织活体，其中都包括来自许多口腔的。研究成果技术人员证实了TREM2+巨噬细胞内在几乎所有流感中都都存在。

最后，研究成果技术人员探寻了癌症遗传组图集（The Cancer Genome Atlas，TCGA）数据库中都TREM2表述与诊疗结果相互间的持续性。设定75%分位数的阈值后，TREM2表述与CRC队列中都更加差的总求生期具体。在TNBC队列中都，以75%分位数为截止点，TREM2表述也与更加差的总求生期和无发作求生期具体。运用于TREM2中都位数表述也给予了类似的结果。

有趣的是，在TNBC的多变量求生研究中都，TREM2具有独立于其他质系遗传的额以外求生预后能力，表明其对胃癌组态有反之亦然贡献。在其他类型的本能中都也显示出TREM2和巨噬细胞内构造遗传相互间的持续性，但TREM2表述与患者总体或无发作求生期的持续性并不值得注意，这说明TREM2对诱发性巨噬细胞内和免疫细胞的冲击可能是特异性的。

因此，TREM2是改变胰脏诱发的潜在途径，并可能增强需将免疫疗法。

原始中都有：

Martina Molgora et al. TREM2 Modulation Remodels the Tumor Myeloid Landscape Enhancing Anti-PD-1 Immunotherapy, CELL (2020). DOI: