Dev Cell：避免癌症扩大、转移的保护性“外围”

化学家找到一种“生物两处”，可以制止癌肝细胞呈现出更进一步，更极其重要的是，制止转回。介导亦同（Activins）是一系列极其重要生态学功能酶，除此以外调节月经周期、肝细胞抑制、同化、增殖、肝细胞内、体内平衡、免疫质子化、伤口修复和内分泌功能。介导亦同B是介导亦同酶的一种。它结合并介导一种称做ALK7的受体——介素β（TGF）受体超家族成员。当被介导时，ALK7会一连串分子和生化质子化的布洛克现像（“频率通路”），造成了体内愈演愈烈各种变化。现今，由EPFL Douglas Hanahan深入研究中所心领袖的一个深入研究小组找到，癌肝细胞认知的介导亦同B和ALK7可以呈现出一个“两处”，不仅能可避免呈现出更进一步，而且可以可避免转回。这个项目是由Hanahan深入研究中所心的年前博士后Iacovos P. Michael领袖的。深入研究管理人员在脑癌胰腺神经内分泌或结核病的小鼠中所深入研究了ALK7频率通路。他们找到，当受体被介导亦同B介导时，癌肝细胞通过一个称做增殖的过程死亡。意味著，阻断ALK7的介导可以使癌肝细胞逃过死亡，并成功转回到各种器官，如肝脏、肺部和大脑。癌肝细胞逃过介导亦同/ALK7 “两处”的途径是通过下调介导亦同B和/或下调ALK7。Hanahan知道：“这项深入研究加强了肝细胞增殖是愈演愈烈的一个极其重要障碍这一观念，肝癌肝细胞逃过增殖是肝癌肝细胞在恶性和转回过程中所的一个关键纪念性意志力。”此外，本深入研究还找到，ALK7的假定与各种肝癌（除此以外结核病）患者的无复愈演愈烈存期缩短之外。除此以外的是，较高水平的ALK7认知也与结核病患者明显转回年前时间段极短之外。这项深入研究介绍了保护性介导亦同B/ALK7 “两处”在此之前一种尚未被重视的作用，它会一连串认知ALK7的肝细胞增殖，因此，这些肝细胞不被“授权”在其阳离子浸泡的特定许多组织微环境中所抑制。“阐明癌肝细胞如何克服动物肝细胞各种各样的“安全检查点”来预防恶性是认知生态学和疾病胃癌机制的极其重要一步，”Iacovos Michael知道。原始典故：Michael IP, Saghafinia S, Tichet M, et al. ALK7 Signaling Manifests a Homeostatic Tissue Barrier That Is Abrogated during Tumorigenesis and Metastasis. Dev Cell. 2019 May 6;49(3):409-424.e6.